درمان های پلاسبو چگونه کار می کنند

در زمینه های وسیع پزشکی و سلامت روان، مسلماً هیچ مفهومی به اندازه اثر دارونما مورد بدگویی یا سوء تفاهم نیست. برای مثال، حتی در میان دانشمندان و متخصصان مراقبت های بهداشتی با نیت خوب، اثرات دارونما به طور معمول به این صورت تفسیر می شود:

1. شواهدی مبنی بر اینکه علائم باید «همه در سر بیمار» باشد، به عنوان توضیحی برای اینکه چرا با «درمان دارونما» بهبود یافته است.
2. شواهدی که نشان می دهد بیمار باید علائم خود را جعل کند یا اغراق کند (در غیر این صورت چرا آنها به یک “دارونما” صرف پاسخ می دهند؟).
3. شواهدی که نشان می‌دهد یک درمان یا درمان «واقعی» باید بی‌اثر باشد، زیرا حتی نمی‌تواند از «درمان دارونما» بهتر عمل کند (به عنوان مثال، این دیدگاه رایج که داروهای ضدافسردگی کار نمی‌کنند زیرا اغلب به‌طور غیر قابل توجهی بهتر از مقایسه با قرص‌های دارونما هستند) .

دارونما: ظاهر در مقابل واقعیت

تصور نادرست از دارونماها: یک درمان بی اثر، مانند قرص قند یا درمان ساختگی، که ظاهراً واقعی به نظر می رسد اما هیچ اثر مشروعی ندارد.

درک دقیق دارونماها: یک اثر درمانی فیزیولوژیکی و رفتاری واقعی که توسط انتظارات، باورها یا تجربیات قبلی فرد از درمان ایجاد می شود.

به طور خلاصه، اثرات دارونما محصول ذهن است که تغییرات بیولوژیکی را در بدن نشان می دهد. به همین دلیل، وقتی فردی علائم بهبود یافته را از درمان با دارونما تجربه می کند، این مزایا به همان اندازه واقعی، فیزیکی و اساسی هستند که گویی بهبودهای حاصل از یک درمان معمولی است. اثرات دارونما همچنین می‌تواند آنقدر قوی باشد که با اثرات قوی‌ترین داروها و روان‌درمانی‌ها رقابت کند. به مثال های زیر توجه کنید:

در یک کارآزمایی بالینی که در مجله پزشکی نیوانگلند (1) منتشر شد، بیماران مبتلا به آرتریت زانو که تحت جراحی‌های ارتوپدی تثبیت‌شده یا یک عمل جراحی «شور» پلاسبو قرار گرفتند، در طی 24 ماه بهبودی مشابهی در درد و عملکرد نشان دادند.

برای درک بهتر مکانیسم‌های عصبی شیمیایی نهفته در اثر دارونما، تیمی به رهبری دکتر جان-کار زبیتا، که قبلاً در دانشکده پزشکی دانشگاه میشیگان و اکنون در دانشگاه یوتا فعالیت می‌کرد، چنین تأثیراتی را در درمان افسردگی بررسی کردند. این مطالعه تا حدی توسط مؤسسه ملی بهداشت روانی NIH (NIMH) تأمین مالی شد. نتایج در 30 سپتامبر 2015 در JAMA Psychiatry به صورت آنلاین ظاهر شد.

دانشمندان 35 فرد مبتلا به افسردگی شدید را که هیچ دارویی مصرف نمی کردند، ثبت نام کردند. در مرحله اول مطالعه، شرکت کنندگان به طور تصادفی برای دریافت قرص های دارونما تقسیم شدند که به عنوان یک داروی ضد افسردگی بالقوه سریع الاثر (گروه دارونما “فعال”) یا قرص های یکسان توصیف شده به عنوان دارونما بدون اثرات ضد افسردگی (دارونما “غیر فعال” توصیف شدند). هر گروه به مدت یک هفته قرص ها را مصرف کرد و پس از چند روز، گروه ها عوض شدند.

در پایان هر هفته درمان، شرکت کنندگان پرسشنامه ای در مورد علائم افسردگی خود تکمیل کردند. آنها همچنین تحت اسکن مغزی PET قرار گرفتند تا فعالیت گیرنده‌های μ-اپیوئیدی را که در احساسات، استرس، پاداش‌های اجتماعی و افسردگی دخیل هستند، اندازه‌گیری کنند. در طول اسکن، گروه دارونما فعال دوزهای داخل وریدی سالین دریافت کردند با این درک که ممکن است سیستم‌های مغزی درگیر در بهبود خلق و خو را فعال کند. این کار برای نظارت بر اثرات حاد یک دارونما فعال بر عملکرد مغز انجام شد. گروه دارونما غیرفعال هیچ تزریقی در طول اسکن دریافت نکرد.

در مرحله دوم مطالعه، همه شرکت‌کنندگان به مدت 10 هفته با داروهای ضد افسردگی (معمولاً مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین) تحت درمان قرار گرفتند و علائم افسردگی آنها تحت نظر قرار گرفت. در پایان مطالعه، هر فرد به طور کامل در مورد طراحی مطالعه و استفاده از دارونماها توضیح داده شد.

محققان دریافتند که شرکت کنندگان در هنگام مصرف دارونما فعال در مقایسه با زمانی که دارونما غیر فعال مصرف می کردند، کاهش قابل توجهی در علائم افسردگی گزارش کردند. این کاهش‌ها با افزایش فعالیت مغزی گیرنده μ-افیونی در مناطقی از مغز مرتبط با تنظیم احساسات و استرس مرتبط بود. قابل‌توجه بود که، افزایش فعالیت میکروپیوئیدی ناشی از دارونما فعال نیز با پاسخ‌های قابل‌توجهی بهتر به درمان ضد افسردگی بعدی همراه بود.

زوبیتا می‌گوید: «این نتایج نشان می‌دهد که برخی از افراد به قصد درمان افسردگی خود واکنش بیشتری نشان می‌دهند و اگر روان‌درمانی‌ها یا مشاوره روانشناسی آنلاین yariway.com که رابطه پزشک-بیمار را تقویت می‌کنند و همچنین داروهای ضدافسردگی در مراقبت‌های آنها گنجانده شود، ممکن است بهتر عمل کنند. ما باید دریابیم که چگونه انعطاف‌پذیری طبیعی را که به نظر می‌رسد برخی افراد دارند، افزایش دهیم.»

تاثیر دارونما در اختلال اضطراب اجتماعی

اثر دارونما پدیده‌ای است که به خوبی توصیف شده است که در آن بیمارانی که فقط یک قرص “ساختگی” یا دارونما مصرف می‌کنند، با این وجود بهبود علائم خود را تجربه می‌کنند. اثرات دارونما برای طیف گسترده ای از بیماری ها با برخی از کارشناسان تخمین زده شده است که تا 90٪ از اختلالات پزشکی از اثر دارونما سود می برند. در برخی موارد بحث برانگیز، مانند داروهای ضد افسردگی مهارکننده انتخابی بازجذب سروتونین (SSRI)، تصور می‌شود که اثرات دارونما سهم بیشتری از اثرات مثبت یک دارو را تشکیل می‌دهند.

مقاله اخیر متس فردیکسون و همکارانش در دانشگاه اوپسالا که در مجله علوم اعصاب منتشر شده است، توضیح می‌دهد که چگونه ژن‌های یک فرد ممکن است تعیین کنند که آیا اثر دارونما را تجربه می‌کنند یا خیر. این مطالعه با استفاده از افراد مبتلا به اختلال اضطراب اجتماعی انجام شد. یکی از علائم اصلی اختلال اضطراب اجتماعی ترس از ارزیابی منفی توسط دیگران است. یک مثال کلاسیک این است که مبتلایان ترس شدیدی از سخنرانی در جمع نشان می دهند.

در مطالعه فردریکسون، از مبتلایان به اختلال اضطراب اجتماعی خواسته شد تا در یک رویداد استرس زا در سخنرانی عمومی شرکت کنند. سپس به مدت 8 هفته (با دارونما) تحت درمان قرار گرفتند و سپس مجدداً از آنها خواسته شد که در جمع صحبت کنند. 40 درصد از بیمارانی که تحت درمان با دارونما قرار گرفتند، در طی دوره 8 هفته ای بهبودی در علائم خود نشان دادند. علائم توسط روانپزشکان ارزیابی شد.

یک ناحیه کلیدی از سیستم عصبی که در ایجاد و کنترل ترس نقش دارد، آمیگدال است، بخش کوچکی از مغز بادام شکل. وقتی کسی می ترسد یا استرس می گیرد، آمیگدال او فعال می شود. مطالعات تصویربرداری متعدد انسانی نشان داده است که وقتی مبتلایان به اختلال اضطراب اجتماعی دچار استرس می شوند، آمیگدال آنها نسبت به افراد غیرمبتلا فعالیت بیشتری از خود نشان می دهد.

با این حال، هنگامی که بیماران مبتلا به اختلال اضطراب اجتماعی با موفقیت درمان می شوند، مانند درمان شناختی رفتاری یا سیتالوپرام، عملکرد آمیگدال آنها به حالت عادی باز می گردد. در مطالعه Frederikson، بیماران تحت درمان با دارونما که کاهش علائم اختلال اضطراب اجتماعی خود را تجربه کردند نیز کاهش در فعال سازی آمیگدال خود را نشان دادند.

در میان رایج ترین درمان ها برای اختلالات اضطراب اجتماعی، SSRI ها هستند که تا حدی با افزایش فراوانی سروتونین در قسمت های خاصی از مغز (از جمله آمیگدال) عمل می کنند. تیم اوپسالا دو ژن را که سنتز طبیعی و بازجذب سروتونین را کنترل می کنند، تجزیه و تحلیل کردند.

مانند همه ژن ها، انواع ظریف در برخی افراد وجود دارد. جالب‌ترین یافته این بود که بیمارانی که بهترین پاسخ را به دارونما دادند، دارای انواع مختلفی از این ژن‌های مرتبط با سروتونین در مقایسه با بیمارانی بودند که به دارونما پاسخ ندادند.

نکته اصلی این بود که یک نوع ژنی به نام تریپتوفان هیدروکسیلاز-2 (TPH2) می تواند پیش بینی کند که آیا فرد به دارونما پاسخ می دهد یا خیر. به این معنا که اگر بیمار مبتلا به اختلال اضطراب اجتماعی مورد آزمایش قرار گیرد و مشخص شود که دارای این نوع TPH2 است، احتمالاً از درمان دارونما سود می‌برد.

این مطالعه شواهد خیره کننده بیشتری از قدرت تجزیه و تحلیل ژنتیکی و همچنین ارائه برخی توضیحات مولکولی و ژنتیکی برای اثر دارونما ارائه می دهد. همچنین ممکن است سرنخ‌های جدیدی برای درک بحث‌های پیرامون درمان SSRI ارائه کند، که اغلب ادعا می‌شود بهتر از دارونما نیست.

نتیجه

به طور کلی، یافته‌ها نشان می‌دهد که اثرات دارونما می‌تواند به یک محیط واقعی در کاهش استرس متوسط ​​و علائم اضطراب و افسردگی، حداقل در کوتاه‌مدت، ترجمه شود. با یک سیستم مراقبت بهداشتی که با منابع مالیاتی بیش از حد و افراد تحت درمان بیش از حد تحت تاثیر قرار گرفته است، راه‌های جدیدی برای درمان ناراحتی‌های روانی و در عین حال به حداقل رساندن آسیب‌های ناخوشایند مورد نیاز است. اثر دارونما ممکن است نشان دهنده یک ابزار بهداشتی باشد که می تواند برای مزایای بالینی در بیماری های مرتبط با سلامت روان مورد استفاده قرار گیرد.

اثرات دارونما نه جادو هستند و نه سراب. آنها نمایشی از قدرت خارق العاده مغز برای ایجاد مزایای واقعی و قابل توجه از طریق انتظارات و تغییرات مبتنی بر تجربه در فیزیولوژی هستند. بنابراین، هدف آینده پزشکی و سلامت روان نباید ریشه کن کردن اثرات دارونما از مراقبت های بهداشتی باشد، بلکه باید یاد بگیرد که چگونه حضور آنها را در ترکیب با درمان های معمولی به حداکثر برساند.